Zadanie 12
Matura z biologii, maj 2025, poziom rozszerzony
Wymaganie: V.7 — homeostaza glukozy, hormony trzustki, transport glukozy, glikoliza.
Treść zadania
Na poniższym schemacie przedstawiono regulację transportu glukozy przez insulinę w komórce mięśnia szkieletowego i w komórce wątroby, ograniczających wahania poziomu glukozy we krwi.
GŁÓD (po lewej stronie schematu):
- I. Jest mięśnia szkieletowego (komórka mięśniowa): glukoza nie wchodzi do komórki, GLUT4 magazynowany w pęcherzykach wewnątrz cytoplazmy; receptor dla insuliny nieaktywny.
- III. Jest wątroby (komórka wątroby): glukoza wypływa z wątroby do osocza; GLUT2 stale w błonie komórkowej; receptor dla insuliny nieaktywny.
SYTOŚĆ (po prawej stronie schematu):
- II. Mięsień szkieletowy: insulina łączy się z receptorem → pęcherzyki z GLUT4 łączą się z błoną → GLUT4 w błonie komórkowej → glukoza wchodzi do komórki przez dyfuzję wspomaganą.
- IV. Wątroba: glukoza wchodzi do wątroby przez GLUT2; insulina łączy się z receptorem → aktywacja heksokinazy → fosforylacja glukozy do glukozo-6-fosforanu (G6P).
W komórkach mięśni szkieletowych w odpowiedzi na działanie insuliny glukoza może być wykorzystywana w glikolizie lub odkładana w postaci glikogenu mięśniowego, a z kolei w komórkach wątroby — w jej obecności (IV) — następuje fosforylacja glukozy.
W komórkach wątroby transport glukozy zachodzi z udziałem transporterów GLUT2, których aktywność zmienia się w zależności od stanu odżywienia. (IV) Tak jest w sytości. (III) Tak jest w głodzie. GLUT2 transportują glukozę do wątroby (IV), ale również w przeciwnym kierunku (III).
Na podstawie: D.U. Silverthorn, Fizjologia człowieka. Zintegrowane podejście, Warszawa 2018.
Zadanie 12.1. (0-1)
Do każdego z poniższych przykładów transportu przyporządkuj właściwą nazwę wybraną spośród A-C. Wpisz literę w wyznaczone miejsce.
- A. endocytoza
- B. egzocytoza
- C. dyfuzja wspomagana
Transport białka GLUT4 do błony komórkowej w komórce mięśnia szkieletowego w czasie sytości w trakcie sytości: ............
Transport glukozy z wnętrza komórki wątroby do płynu zewnątrzkomórkowego w okresie głodu: ...........
Zadanie 12.2. (0-1)
Na podstawie przedstawionych informacji wyjaśnij, w jaki sposób insulina zapewnia ciągłą dyfuzję glukozy do komórek wątroby w okresie sytości po posiłku zawierającym duże ilości węglowodanów.
Zadanie 12.3. (0-1)
Na podstawie przedstawionych informacji przedstaw znaczenie transporterów glukozy GLUT2 w błonie komórkowej hepatocytów dla ograniczenia spadku poziomu glukozy we krwi w okresie głodu.
Zadanie 12.4. (0-1)
Podaj nazwę przykładowego ludzkiego hormonu, którego działanie prowadzi do wzrostu poziomu glukozy we krwi.
Źródło: arkusz CKE MBIP-R0-100-2505. Otwórz oryginalny PDF
Rozwiązanie
12.1.
- Transport GLUT4 do błony komórkowej w mięśniu w sytości: B (egzocytoza) — pęcherzyki z GLUT4 zlewają się z błoną.
- Transport glukozy z wątroby do płynu zewnątrzkomórkowego w głodzie: C (dyfuzja wspomagana) — przez GLUT2 zgodnie z gradientem stężeń.
12.2. Po posiłku glukoza we krwi wysoka → wpływa do wątroby przez GLUT2. Insulina aktywuje heksokinazę / glukokinazę → glukoza w komórce wątroby zostaje ufosforylowana do glukozo-6-fosforanu (G6P).
G6P nie może wypłynąć z komórki (GLUT2 transportuje tylko wolną glukozę, nie G6P). W efekcie stężenie wolnej glukozy w wątrobie pozostaje niskie, mimo dużego napływu z krwi. Gradient stężeń (krew > wątroba) zostaje utrzymany → ciągła dyfuzja glukozy do komórki.
Bez fosforylacji glukoza w wątrobie podniosłaby się do poziomu krwi → gradient by zniknął → dyfuzja by się zatrzymała.
12.3. GLUT2 w błonie wątroby pozwala na dwukierunkowy transport glukozy zgodnie z gradientem stężeń. W okresie głodu:
- Wątroba rozkłada glikogen (glikogenoliza) → wolna glukoza wewnątrz komórki.
- Stężenie glukozy w wątrobie staje się wyższe niż w osoczu (które maleje przy głodzie).
- GLUT2 umożliwia wypływ glukozy z wątroby do krwi → uzupełnianie poziomu glukozy w osoczu.
W rezultacie GLUT2 ogranicza spadek glukozy we krwi w okresie głodu — utrzymuje homeostazę dla mózgu (zależny od stałego dopływu glukozy).
12.4. Glukagon (hormon trzustki, komórki α wysp Langerhansa). Stymuluje glikogenolizę (rozkład glikogenu wątroby) i glukoneogenezę (synteza glukozy z aminokwasów, glicerolu) → uwalnianie glukozy do krwi.
Inne dopuszczalne: adrenalina (rdzeń nadnerczy, szybko), kortyzol (kora nadnerczy, długotrwale), hormon wzrostu (GH), tyroksyna.
Pułapka 12.1 — endocytoza vs egzocytoza. Endocytoza = wchłanianie do komórki. Egzocytoza = wydzielanie / wstawianie do błony. GLUT4 jest wstawiany do błony = egzo.
Pułapka 12.2 — bez wspomnienia o fosforylacji. Klucz: insulina nie tylko otwiera transport, ale i trzyma glukozę "uwięzioną" w komórce przez G6P → utrzymuje gradient.
Pułapka 12.4 — wymienienie insuliny (która OBNIŻA glukozę). Glukagon, adrenalina, kortyzol, GH — podnoszą glukozę. To antagonistyczne hormony.
Strony arkusza CKE z trescia zadania
Klucz pojęciowy — transportery glukozy
| Transporter | Lokalizacja | Regulacja | Mechanizm |
|---|---|---|---|
| GLUT1 | Większość komórek (uniwersalny) | Stały | Stały transport (mózg) |
| GLUT2 | Wątroba, trzustka, nerki, jelito | Stały, dwukierunkowy | Dyfuzja wspomagana |
| GLUT3 | Mózg, neurony | Stały, wysokie powinowactwo | Dyfuzja wspomagana |
| GLUT4 | Mięśnie, tłuszczowy | Regulowany insuliną | Wbudowanie do błony przez egzocytozę |
Mechanizm: insulina + glukokinaza w wątrobie (12.2)
Bez insuliny (głód): mała ilość glukozy w komórce + mała aktywność glukokinazy. Stężenie wolnej glukozy w komórce ≈ w osoczu. Transport słabo efektywny.
Z insuliną (sytość): glukoza wpływa do wątroby przez GLUT2 (dyfuzja). Insulina aktywuje glukokinazę (heksokinazę IV) → fosforyluje glukozę → glukozo-6-fosforan (G6P).
G6P NIE może wyjść — GLUT2 nie transportuje ufosforylowanej formy. G6P jest “uwięziony” w komórce.
Efekt: wolna glukoza w wątrobie pozostaje niska, mimo wysokiego dopływu z krwi. Gradient stężeń utrzymany → ciągła dyfuzja glukozy do wnętrza.
Dalej: G6P używany do:
- Synteza glikogenu (magazyn).
- Glikoliza (energia).
- Pentozofosforany (NADPH, ryboza).
Mechanizm: rola GLUT2 w głodzie (12.3)
W głodzie: niska glukoza we krwi → trzustka wydziela glukagon.
Glukagon stymuluje wątrobę:
- Glikogenoliza: rozkład glikogenu → wolna glukoza.
- Glukoneogeneza: synteza glukozy z aminokwasów (alanina), glicerolu (z tłuszczów), mleczanu.
Stężenie glukozy w wątrobie rośnie powyżej poziomu we krwi.
GLUT2 (stale w błonie, dwukierunkowy) → glukoza wypływa z wątroby do krwi (zgodnie z gradientem).
Skutek: poziom glukozy we krwi jest utrzymywany → mózg ma stały dopływ paliwa.
Klucz odpowiedzi
| Zad | Odpowiedź | Mechanizm |
|---|---|---|
| 12.1-1 | B (egzocytoza) | GLUT4 z pęcherzyków → fuzja z błoną |
| 12.1-2 | C (dyfuzja wspomagana) | GLUT2 przepuszcza glukozę zgodnie z gradientem |
| 12.2 | Insulina aktywuje fosforylację glukozy → G6P uwięziony → gradient utrzymany → ciągła dyfuzja | |
| 12.3 | GLUT2 umożliwia wypływ glukozy z wątroby do krwi w głodzie (po glikogenolizie) → ograniczenie spadku | |
| 12.4 | Glukagon (lub adrenalina, kortyzol, GH) |
Punktacja CKE
- 12.1. 1 pkt — oba transporty poprawne.
- 12.2. 1 pkt — wspomnienie fosforylacji + utrzymanie gradientu.
- 12.3. 1 pkt — wypływ glukozy z wątroby do krwi.
- 12.4. 1 pkt — glukagon (lub inny hiperglikemiczny).
Po co to umieć
Regulacja glukozy to fundament endokrynologii:
- Insulina (z komórek β trzustki) → obniża glukozę po posiłku.
- Glukagon (z komórek α) → podnosi glukozę w głodzie.
- Adrenalina → szybko podnosi glukozę (stres/ucieczka).
- Kortyzol → długotrwale podnosi glukozę (stres).
Cukrzyca to zaburzenie tej regulacji. Sportowcy wykorzystują regulację GLUT4 (trening zwiększa ich liczbę → lepsze pobieranie glukozy bez insuliny).
Rozumiesz, jak to rozwiązać?
Przećwicz podobne typy zadań w aplikacji
matury-online.pl ma tysiące zadań pogrupowanych po dziedzinach. Sprawdź, czy temat „fizjologia, transport glukozy, GLUT2/GLUT4, insulina, glukagon" zrobisz samodzielnie.
Otwórz matury-online.pl